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Ödeme und Tropen (pdf-Datei)

Zusammenfassung: Personen, die sich in tropischen oder subtropischen Gebieten aufhalten, sind verschiedensten Einflüssen ausgesetzt, die zu Ödemen führen können. Klassische Ödeme mit Einlagerung von Flüssigkeit im extravaskulären interstitiellen Raum können nicht immer von Lymphödemen sowie Schwellungen anderer Natur unterschieden werden. Personen, die sich z. B. als Touristen für nur kurze Zeit in tropischen Gebieten begeben, sind anderen Risiken mit einem anderen Erkrankungsspektrum exponiert als Personen, die ständig in diesen Gebieten leben. Eine gezielte Anamnese mit Erfragung z. B. der genauen Reiseroute, Essensgewohnheiten, Wasserkontakt etc. sowie genaue geographische Kenntnisse über das Vorkommen der einzelnen Krankheiten und Parasitosen sind Voraussetzung für eine gute Differentialdiagnose. Die lange Flugreise kann zu einer tiefen Venenthrombose, dem economy class Syndrom führen. Ödeme treten auch durch Kontakt mit pflanzlichen oder tierischen Toxinen sowie durch Befall mit verschiedenen Parasiten (z. B. Filarien) und parasitären Larven auf. Die Diagnose erfolgt durch Anamnese, Suche einer Eosinophilie im Blutbild, wenn möglich Direktnachweis des Parasiten sowie serologische Blutuntersuchungen. Das chronifizierte, durch Filarien verursachte Lymphödem der Extremitäten (Elephantiasis) findet man nur bei Langzeitaufenthaltern und muss von der Podoconiose bei barfuss-gehenden Personen unterschieden werden. Ödeme der Extremitäten können bei Bergsteigern und Treckern in Form von Kälteschäden (Pernio, trench foot) oder in grosser Höhe (high altitude peripheral edema) beobachtet werden. Zahlreiche Medikamente können als unerwünschte Wirkung Ödeme verursachen wie z.B. Nifedipin, das zur Prophylaxe und Behandlung des Höhenlungenoedems verwendet wird. Durch Eiweiss- (Kwashiorkor) oder Vitaminmangel (Beri-Beri) verursachte Ödeme werden kaum je bei Touristen und nur sehr selten bei Immigranten beobachtet. Im Rahmen einer Sichelzellkrise können schmerzhafte Schwellungen vor allem der Finger und Hände bei Kindern und jungen Erwachsenen afrikanischen Ursprungs auftreten. Eine ganze Reihe von Nephropathien, die durch pflanzliche und tierische Toxine sowie Bakterien, Viren oder Parasiten (z. B. Malaria) verursacht werden, können zu einem nephrotischen Syndrom mit Ödemen führen. Ödeme bei Touristen oder Immigranten weisen jedoch nicht immer einen Zusammenhang mit einem Aufenthalt in den Tropen auf. Sie werden von den Patienten häufig mit dem Tropenaufenthalt in Verbindung gebracht, obwohl sie eventuell bereits vorbestehend und überhaupt keinen Bezug zum Aufenthalt in den Tropen haben.

Einleitung

Ödeme und Schwellungen werden sowohl bei Reisenden, die aus subtropischen oder tropischen Länder zurückkehren wie auch bei Immigranten, die in solchen Ländern aufgewachsen sind, häufig beobachtet. Nicht immer lassen sich jedoch Ödeme, die durch Einlagerung von Flüssigkeit im extravaskulären interstitiellen Raum entstehen, von Lymphödemen oder Schwellungen anderer Natur klar unterscheiden [1][Cho]. Dies gilt besonders für länger bestehende und chronifizierte Ödeme. Ödeme werden auch häufig durch andere nicht tropische Erkrankung verursacht. So können spezielle Reiseumstände wie z. B. Hitze, lange Flugreisen oder Bergtouren in grosse Höhen zu peripheren Ödemen führen. Der Begriff Tropen, der ursprünglich aus dem britischen Kolonialvokabular stammt, ist irreführend. Das Wort leitet sich vom Griechischen τςοπή ab und bedeutet bei Homer die Tageswende der Sonne respektive der Westen. Als Tropen wird deshalb ein Gebiet zwischen den Wendekreisen von Krebs und Steinbock definiert. Sogenannte tropische Erkrankungen beschränken sich jedoch nicht nur auf dieses Gebiet, sondern werden auch in anderen Regionen beobachtet, wo in einem entsprechenden Mikroklima durch Vektoren übertragene Krankheiten weiterverbreitet werden können. Armut und übervölkerte Verhältnisse wie auch die Ernährungsgewohnheiten z. B. der Verzehr von rohem Fleisch und Fisch spielen unabhängig vom Klima eine wichtige Rolle bei der Übertragung von Krankheiten (z.B. Gnathostomiasis, Halzoun). Das Risiko zu erkranken sowie das Spektrum der verschiedenen Krankheiten sind auch abhängig von der Dauer der Exposition, was zu einem sehr unterschiedlichen Krankheitsspektrum bei Touristen, Langzeitaufenthaltern und einheimischen Personen führt. Eine genaue Anamnese mit Erfragung der Reiseroute sowie der Gewohnheiten des Patienten (Essen, Wasser- und Tierkontakt etc.) ist häufig der Schlüssel zur Diagnose. Genaue Kenntnisse der Epidemiologie sowie der geographischen Verbreitung der verschiedenen Erkrankungen sind dazu jedoch Voraussetzung.

Fallbeispiel

Eine 26-jährige Schweizerin, von Beruf Gärtnerin, hat sich von März bis Mitte Juni 2003 in Kamerun zuerst in Baffoussam (Hochland nördlich der Hauptstadt Yaoundé und anschliessend etwa 100 km südlich von Yaoundé im Regenwald in einem Dorf aufgehalten. Sie hat mehrmals im Fluss Nyong gebadet und zahlreiche Mückenstiche erlitten. Am Schluss des Aufenthaltes wurde sie wegen eines Status febrilis bei Verdacht auf Malaria trotz regelmässiger Prophylaxe mit Mefloquin und ohne genaue parasitologische Diagnose mit Chinin behandelt. In der Vorgeschichte waren keine schwerwiegenden Krankheiten, Unfälle oder Operationen zu verzeichnen. 1996 wurde die Patientin von einem Rheumatologen wegen unklarer Arthralgien beurteilt, ohne dass eine genau Diagnose gestellt werden konnte. Im Juli 2003, etwa ein Monat nach der Rückkehr traten Schwellungen vor allem im Bereich des rechten Unterarmes, zum Teil auch links sowie im Bereich der linken Schulter auf. Über Juckreiz klagte die Patientin nie, eine Rötung oder Gelenkschwellungen wurden nie beobachtet. Die Schwellungen vor allem im Bereich des rechten Armes zeigten initial einen eher wechselnden Verlauf, anschliessend persistierte die Schwellung. Die Patientin suchte ihren Hausarzt auf, der sie an einen Rheumatologen überwies. Dieser diagnostizierte eine Tendovaginitis infolge schwerer Gartenarbeit, stellte die Hand mit einer Schiene ruhig, verordnete Acemetacin (TilurÒ) sowie eine physiotherapeutische Behandlung und schlug die Beurteilung durch einen Handchirurgen wegen eines möglichen lokalen mechanischen Problems vor.

Im Oktober 2003 wurden folgende Laboruntersuchungen durchgeführt: CRP 10 mg/l, Hämatokrit 36%, Hämoglobin 12.2 g/dl, Leukozyten 9000/mm3, serologische Untersuchungen auf Adenoviren, Borellien, Clamydien, Gonokokken, Malaria negativ. HbSAG negativ, Antikörper gegen Campylobacter jejuni 1:20 grenzwertig. Im November 2003 wurde vom Hausarzt in einem externen Labor ein Blutbild veranlasst, dabei wurde eine Leukozytose von 15’000/mm3 mit einer Eosinophilie von 50% (absolut 7’500/mm3) festgestellt und die Patientin einem Facharzt für Tropenmedizin mit der diagnostischen Fragestellung Unterarmschwellung mit Hypereosinophilie nach Aufenthalt in Kamerun überwiesen.

Obwohl die Diagnose schon auf Grund der Reiseroute und der klinischen Befunde mit praktischer Sicherheit gestellt werden konnte, wurden folgende Zusatzuntersuchungen veranlasst:

Parasitenserologien (Schweizerisches Tropeninstitut Basel): Toxocara ELISA negativ, Schistosomen ELISA negativ, Filarien ELISA 1,84 (Norm<0.5), Filarien IFAT 1:320 (Norm<1:160), Filarien IgE ELISA Antikörper negativ, Strongyloides ELISA 1,11 positiv (Norm<0,5). Formolkonzentration: Kein Nachweis von Mikrofilarien vor und nach Gabe von 50 mg Diethylcarbamazin (DEC). Leukozyten 24'700/mm3 mit 9633/mm3 Eosinophilen, Anstieg nach Gabe von 50 mg DEC auf 12’667/mm3 (Mazotti-Test) [2][Mastrandrea]. Skin snip: Direktmikroskopische Untersuchung von Hautbiopsien in NaCl aus dem Bereich des Beckenkamms beidseits: Kein Nachweis von Mikrofilarien, insbesondere kein Nachweis von Onchocerca volvulus. Stuhluntersuchung mittels SAF-Methode: 2 mal kein Nachweis von Parasiten. Stuhlkultur und Baermann Methode: Kein Nachweis von Strongyloides stercoralis Larven. Urinstatus unauffällig, insbesondere kein Nachweis von Eiweiss oder Erythrozyten.

Es handelt sich um eine typische Loasis, eine durch Loa loa verursachte Filariose, die durch den Stich von Chrysops Fliegen übertragen wird. Häufig treten vor allem an den Vorderarmen und Handgelenken seltener auch an anderen Körperregionen schmerzlose passager auftretende sogenannte Calabar-Schwellungen auf. Dabei handelt es sich wahrscheinlich um eine Immunantwort des Wirtes auf die Parasitenantigene. Zusätzlich können die Patienten auch an generalisiertem Juckreiz, Arthralgien und Müdigkeit leiden. Bei Personen, die sich lediglich kurze Zeit in einem Endemiegebiet (Kamerun, Gabun, Ostnigeria) aufgehalten haben, liegt meist nur eine leichte Infestation vor und der Nachweis der Mikrofilarien gelingt auch tagsüber mit verschiedenen Anreicherungsmethoden wie z.B. Formolkonzentration, dickem Tropfen, buffy coat etc. meistens nicht. Gelegentlich wird eine Wanderung des adulten Wurmes unter der Conjunctiva des Auges beobachtet. Die Patientin entfernte selber zwei mal aus einem passager aufgetretenen Knoten einen ca. 4 cm langen Faden, der sich morphologisch als adulter weiblicher Loa loa Wurm erwies. Es wurde eine Therapie mit Diethylcarbamacin (DEC) mit ansteigenden Dosen bis zu einer Tagesdosis von 6 mg/kg während 30 Tagen sowie einmalig Ivermectin 400 mg/kg verabreicht. 6 Monate später betrug die Eosinophilenzahl noch 560/mm3, der Titer der Filarienantikörper (IFAT) sank auf 1:80, die Schwellung bildete sich vollständig zurück, die Patientin war beschwerdefrei.

Differentialdiagnostisch können Schwellungen bei Personen, die in tropischen Ländern aufgewachsen, längere Zeit dort gelebt oder lediglich einige Wochen dort als Touristen verbracht haben, ein weites Spektrum umfassen.

Hitzeödeme in Form von leichten Schwellungen im Bereich der Füsse und Knöchel werden häufig bei Personen beobachtet, die nicht akklimatisiert in den Tropen ankommen. Sie entstehen durch eine kutane Vasodilatation und venöse Stase im Bereich der Beine.

Das Risiko von tiefen Beinvenenthrombosen und thromboembolischen Zwischenfällen besteht nicht nur nach Langstreckenflügen, sondern auch nach langen Bus- und Zugreisen. Das Economy Class Syndrom, das bereits 1954 zum ersten Mal nach einem Langstreckenflug beschrieben wurde [3][Homans], hat in den letzten Jahren eine grosse Publizität erfahren. Das Phänomen ist nicht neu. Personen, die im zweiten Weltkrieg während Luftangriffen in Kellern für längere Zeit Schutz suchen mussten und immobilisiert waren, erlitten gehäuft Lungenembolien, was als sogenanntes shelter syndrome beschrieben wurde [4][Simpson]. Neben tiefen Beinvenenthrombosen im Wadenbereich werden auch Thrombosen der Vena subclavia und Thrombosen von zerebralen Venen mit Flugreisen in Verbindung gebracht. Lungenembolien scheinen eine wichtige Ursache von plötzlichen Todesfällen unter Reisenden während oder nach einem Langstreckenflug zu sein [5][Martinelli]. In einer Studie über 3 Jahre am Flughafen London Heathrow waren 18 % der plötzlichen Todesfälle bei Passagieren während oder nach einem Langstreckenflug durch eine Lungenembolie bedingt [6][Sarvesvaran]. Die Platzverhältnisse in den modernen durch ökonomische Zwänge des Massentourismus geprägten Flugzeugen sind oft sehr eng und zwingen die Passagiere zur Immobilität. Das lange Sitzen mit Abknicken der Gefässe in Leiste und Kniekehle sowie die inaktive Muskelpumpe der Beine, führt zu einer Erschwerung der Zirkulation. Schlafmittel verstärken zusätzlich die Immobilisation. Alkohol führt zu einer Vasodilatation und wirkt zusammen mit Kaffe oder Tee diuretisch. Dies führt zusammen mit der geringen Luftfeuchtigkeit in der Kabinenluft zu einer Dehydratation und Hämo-konzentration. In den letzten Jahren wurden verschiedene grossangelegte Studien durchgeführt [7][Perez-Rodriguez]. In Australien wurden hospitaliserte Patienten mit Thrombosen analysiert [8][Kelmann]. Von 13184 Patienten absolvierten 5408 vorgängig eine internationale Flugreise. In den ersten 2 Wochen nach dem Flug wurde ein vierfaches Risiko errechnet, anschliessend entsprach das Risiko wiederum der nicht fliegenden Bevölkerung. Insgesamt wurde das Risiko einer tödlichen Lungenembolie auf 1 bis 2 Fälle pro 1 Million Flugreisen geschätzt. Die Experten sind sich einig, dass gefährdete Personen (z.B. Frauen, die Ovulationshemmer einnehmen, Trombophilie infolge genetischer Defekte der Blutgerinnung wie z. B. Faktor V bedingte APC-Resistenz u.a. aufweisen) neben einer genügenden Flüssigkeitszufuhr mindestens Kompressionsstrümpfe tragen sollten [9][O’Keeffe] [10][Klauser]. In vereinzelten Fällen ist auch die vorherige subkutane Verabreichung eines Heparins z. B. Nadroparin (FraxiparinÒ 0.3 ml) angezeigt. Auf die Verschreibung von Acetylsalicylsäure kann verzichtet werden, da deren prophylaktische Wirkung nicht ausreichend dokumentiert ist.

Toxische Pflanzen: Vor allem Pflanzen aus der Familie der Wolfsmilchgewächse können eine Kontaktdermatitis mit lokaler Schwellung verursachen. Allergische Kontaktdermatitiden vom Spättyp mit Pruritus, Urticaria sowie ausgedehnten Ödemen können bei empfindlichen Personen nach Kontakt mit Blättern von Pflanzen der Gattung Toxicodendron auftreten. Die Blätter enthalten einen toxisches Saft (Urushiol). In den USA und Kanada sind diese gefürchteten Kontaktdermatitiden durch poison ivy (Toxicodendron radicans), poison oak (Toxicodendron diversiloba) oder poison sumac (Toxicodendron vernix) verursacht [11][Lee]. Auch Pflanzen in anderen Erdteilen gehören zur Gattung Toxicodendron (z.B. Mangobaum, Japanischer Lackbaum, Elephantenlausbaum oder Ceshew-Baum, Malayischer Rengas, Ost-Indischer Nussbaum, Ginko-Baum, Brasilianischer Pfeffer u.a.). Teile von diesen (Rinde, Saft, Nüsse) können ebenfalls zu Kontaktdermatitiden mit Schwellungen führen. Typischerweise beginnen die Hautveränderungen 1 bis maximal 10 Tage nach Kontakt mit Pruritus, erythematösen Papeln, Vesikeln, Urticaria und Ödem. Die Therapie erfolgt lokal mit Kortikosteroidsalben, in schweren Fällen mit systemisch verabreichten Steroiden. Eine Vielzahl von Pflanzen kann zudem phototoxische und photoallergische Reaktionen auslösen, die mit Erythem und Ödem einhergehen können [12][Pathak]

Ödeme können auch durch Kontakt mit verschiedenen aktiv oder passiv giftigen Tieren auftreten. Ausgedehnte Ödeme und lokale Nekrosen können sich nach einem Schlangenbiss entwickeln [13][Gold]. Meistens handelt es sich um Viperiden mit einem hämatotoxischen Toxin. Nicht selten wird die Schlange, die den Biss verursacht hat, vom Patienten gar nicht bemerkt oder kann nur sehr ungenau beschrieben werden. Hingegen verursachen Skorpionstiche und auch Spinnenbisse meistens keine lokale Schwellung [14][Sams] [15][Bawaskar]. Verschiedenste Meerbewohner, die aktiv oder passiv giftig sind (Fische, Quallen, Seegurken etc.) führen bei Kontakt zu Ödemen. Giftige Meerbewohner kommen weltweit in tropischen Gebieten vor, meistens kann der Verursacher nicht mehr eruiert, sondern nur vermutet werden.

Verschiedene Parasiten und parasitäre Larven können zu meist lokalisierten Ödemen führen:

Die Trichinosis ist nicht eine eigentliche Tropenkrankheit. Die Erkrankung kommt weltweit, jedoch vorwiegend in Europa, Nord- und Südamerika, in der Arktis und seltener in Afrika oder Asien vor. Die enzystierten Larven von Trichinella spiralis werden mit dem Konsum von nicht oder schlecht gekochtem Fleisch (meistens Schwein, Pferd, Eisbär u.a.) vom Menschen aufgenommen. Im Darm entwickeln sich die Larven zu adulten Würmer, deren Larven in den Organismus eindringen und sich vorwiegend im quergestreiften Muskel, (Zwerchfell-, Masseter-, Interkostal-, Zungen-, und Augenmuskulatur), Gehirn und Herzmuskel enzystieren. Während der Larvenwanderung treten je nach Anzahl der Larven Fieber, Myalgien, meist bilaterale periorbitale Ödeme sowie eine ausgeprägte Eosinophilie auf. Die Erkrankung ist selbstlimitierend [16][Geerts]. Eine Behandlung z. B. mit Mebendazol oder Thiabendazol sowie in schweren Fällen mit Steroiden wirkt nur gegen die Larven im Invasionsstadium respektive die dadurch resultierende Immunreaktion.

Gnathosthomiasis ist eine Erkrankung, die hochendemisch in Südostasien (Thailand, Vietnam, China) vorkommt, jedoch seit einigen Jahren auch in Zentral- und Südamerika selten auch in Afrika beschrieben wird [17][Moore]. Mit dem Genuss von rohem oder nicht-durchgekochtem Süsswasserfisch (in Südamerika Ceviche-Gericht) infiziert sich der Mensch als akzidenteller Wirt mit unreifen Larven von Gnathosthoma spingerum. Die adulten Würmer leben in tumorähnlichen Gebilden im Magen von Hunden und Katzen. Die Eier gelangen mit den Fäzes ins Freie. Die daraus schlüpfenden Larven werden von kleinsten krebsartigen Copepoden aufgenommen, welche wiederum von verschiedenen Tieren wie Fischen, Fröschen, Reptilien u.a. gefressen werden. Unreife Larven werden vom Menschen zufälligerweise meist mit dem Verzehr von rohen Fischen aufgenommen. Die Larven können sich nicht weiter entwickeln und wandern ziellos, vorwiegend im subkutanen Gewebe umher bis sie absterben. Typischerweise treten passagere Schwellungen und Ödeme im Bereich der Larvenwanderung auf. Klinisch lassen sich die Hautläsionen von den typischen klar abgegrenzten dünnen rötlich linearen Gängen, der durch tierische Hackenwürmer (z.B. Ancylostoma brazilienze) bedingten kutanen Larva migrans unterscheiden. Differentialdiagnostisch muss je nach Herkunft des Patienten auch eine Loa loa, oder selten eine subkutan wandernde Larve von Fasciola hepatica (Leberegel) oder Paragonimus spp. (Lungenegel) in Betracht gezogen werden. Die Gnathostoma-Larven können jedoch auch in innere Organe wie Gehirn (eosinophile Meningitis) Lungen, Augen u.a. wandern und zu erheblichen Organschäden sowie in seltenen Fällen zum Tode führen. Die Diagnose kann sowohl durch Biopsie oder Extraktion der Larve wie auch serologisch durch Nachweis von spezifischen Antikörpern gestellt werden (z.B. Schweizerisches Tropeninstitut, Basel). Die Behandlung erfolgt mit Albendazol (ZentelÒ) 400 bis 600 mg täglich während 2 bis 3 Wochen oder Ivermectin (StrombectolÒ) 150 bis 200 μg/kg täglich während 1 bis 3 Tagen. Die Heilungsrate wird auf 95 % geschätzt, gemessen kann sie jedoch nur mit Surrogat-Parametern wie Eosinophilie oder Titerverlauf der Antikörper.

Subkutane z.T. entzündliche und migrierende Schwellungen können durch eine Sparganosis bedingt sind [18][Chang]. Plerocercoide Larven von Bandwürmern der Gattung Spirometra können den Menschen infizieren. Diese Organismen weisen einen ähnlichen Zyklus wie der Fischbandwurm auf. Definitiver Wirt sind auf dem Land lebende Karnivoren z.B. Hunde. Diese scheiden Eier aus, die procercoiden Larvenstadien befallen Cyclops „Wasserflöhe“, die wiederum von Reptilien, Amphibien und kleinen Säugern gefressen werden. Der Mensch kann sich durch Trinkwasser infizieren, welches mit Cyclops-Krebsen kontaminiert ist. Eine Infektion ist auch über plerozerkoide Larven durch Verzehr von nicht durchgebratenen Fröschen und Schlangen möglich. Die Therapie erfolgt durch chirurgische Entfernung der 1 bis 2 mm breiten und bis zu 50 cm langen plerozerkoiden Larven (Sparganum). Die Erkrankung wird vor allem in Ostafrika und Südostasien beobachtet, einzelne autochthone Fälle sind jedoch auch in Nord- und Südamerika beschrieben worden.

Strongyloidosis stercoralis wird durch Kontakt mit kontaminierter Erde über infektiöse filariforme Larven, die in die Haut eindringen, übertragen [19][Elston]. Anschliessend etabliert sich der parasitäre Zyklus durch endogene Autoinfektion, die Larven müssen nicht mehr an die Aussenwelt gelangen, sondern infizieren den Menschen über Colon und Analbereich. Dadurch wird das Überleben des Parasiten garantiert, so dass nur wenige Larven produziert werden müssen, um den Zyklus aufrecht zu erhalten. Neben flüchtig auftretenden und migrierenden, lediglich einige Stunden dauernden Ödemen, können die Larven lineare (larva currens) oder urticarielle Hautveränderungen hervorrufen. Die Diagnose der Larven im Stuhl ist auch mit Spezialmethoden (Frischstuhluntersuchung nach der Baermannmethode oder spezielle Stuhlkultur) nicht immer erfolgreich. Der Nachweis von Antikörpern gibt nur einen indirekten Hinweis. Kreuzreaktionen mit falsch positiven Antikörpern werden bei Filariosen oder Infestation mit anderen Rundwürmern beobachtet. Strongyloides stercoralis ist wegen der Gefahr der Dissemination bei immunsupprimierten Patienten (insbesondere unter Steroidtherapie) gefürchtet [20][Keiser]. Eine Behandlung mit Thiabendazol oder besser mit Ivermectin sollte deshalb unbedingt durchgeführt werden.

Eine lokale Schwellung kann auch durch eine kutane Larva migrans hervorgerufen werden [21][Brenner]. Die Hautveränderungen mit initial juckenden Papeln, migrierenden Larvengängen und bei starkem Befall auch mit einer Schwellung werden durch Larven hervorgerufen, die sich im falschen Wirt befinden. Häufig handelt es sich um Ancylostoma braziliense, dem Hackenwurm von Hunden und Katzen. Die Symptome können während Wochen persistieren. Die Diagnose erfolgt klinisch. Die Erkrankung ist selbstlimitierend, eine Behandlung kann mit Albendazol oder Ivermectin durchgeführt werden.

Trypanosoma cruzi ist der Erreger, der in Süd- und Zentralamerika vorkommenden Chagas Krankheit, der durch Raubwanzen (Triatomen) übertragen wird. In der initialen Phase kann an der Stelle des Stichs ein Ödem (Chagom) mit einer regionalen Lymphadenopathie entstehen. Typisch ist das unilaterale periorbitale Ödem mit Begleitkonjunktivitis (Romana Zeichen) [22][Dias].

Schmerzlose und wechselnde Schwellungen im subkutanen Fettgewebe infolge migrierender unreifer Würmer, können bei einer Paragonimiase oder Lungenegelkrankheit beobachtet werden [23][Mizuki]. Die Erkrankung wird durch Trematoden verursacht, die Larven gelangen durch Verzehr von Süsswasserkrebsen in den Hauptwirt (Mensch und andere Säugetiere), wo sie zu adulten Würmern heranreifen. Die Erkrankung kommt in Zentralafrika, Zentralamerika sowie in Asien und Japan vor. Von den weltweit 20 Millionen infizierten Personen leben allein die Hälfte in China. Die Behandlung erfolgt mit Praziquantel oder Triclobendazol. 

Besonders bei Kindern findet man im Initialstadium einer Frambösie (Englisch Yaws, Französisch Pian) nicht selten eine schmerzhafte Dactylitis, z. T. können auch die Vorderarme und Beine involviert sein. Die Schwellungen sind durch eine Osteitis und Periostitis bedingt. Die Frambösie gehört zusammen mit der Pinta-Erkrankung sowie der endemischen Syphilis (Bejel) zu den endemischen nicht sexuell übertragenen Treponematosen. Die Frambösie kommt in feucht tropischen Gebieten von Afrika, Zentral- und Südamerika, der Karibik und in Südostasien (insbesondere Indonesien und Papua Neu Guinea) meist bei Kindern im Alter von 2 bis 15 Jahren vor, die in misslichen Verhältnissen leben. Die Übertragung erfolgt über die Inokulation von Körpersekreten durch Schmierinfektion direkt von Mensch zu Mensch [24][Engelkens]. Die Therapie erfolgt mit einer Einzeldosis eines lang-wirkenden Penizillins z. B. Benzathin-Penicillin G. Sowohl bei Langzeitaufenthaltern wie auch bei Touristen wird die Krankheit selten diagnostiziert [25][Schmutz].

Die durch lymphatische Filariosen (Wuchereria bancroft, Brugia malayi und Brugia timori) verursachten Schwellungen treten im allgemeinen erst in einem Spätstadium der Krankheit auf [26][Davis] [27][Leggat] [28][Cunningham]. Der adulte Wurm, der in den Lymphgefässen lebt, verursacht eine Lymphangitis und Blockierung der Lymphgefässe [29][Grobusch]. Dadurch entstehen zum Teil groteske Hydrozelen, Schwellungen der Mammae sowie Lymphödme der Extremitäten, vor allem im Bereich der Beine mit Entwicklung einer Elephantiasis. Durch die Ruptur von dilatierten Lymphgefässen in die ableitenden Harnwege kann eine Chylurie auftreten. Die Parasitose, die in Indien, Südostasien, Afrika und Teilen von Zentral- und Südamerika durch Anophelesmücken übertragen wird, wird bei Touristen mit kurzer Aufenthaltsdauer sehr selten beobachtet, man findet sie eher bei Langzeitaufenthaltern (z. B. Missionaren) oder Immigranten. Die Diagnose eines Spätstadiums mit Elephantiasis erfolgt rein klinisch und mit Hilfe der geographischen Anamnese. In solchen Spätstadien können im Blut meistens keine Mikrofilarien mehr nachgewiesen werden. Mikrofilarien versucht man mit verschiedenen Konzentrationsmethoden (dicker Tropfen, Formol-Konzentrationstechnik, Nuclepore-Filtrationstechnik u.a.). nachzuweisen [30][Walther]. Die Mikrofilarämie weist einen Tagesrhythmus (meist nächtlich) auf, der durch die Sauggewohnheiten der übertragenden Anopheles-Mücken und den circadianen Rhythmus des Wirtes entstanden ist. Blutentnahmen werden deshalb nicht nur tagsüber, sondern vor allem nächtlich zwischen 10 Uhr nachts und 2 Uhr in der Frühe durchgeführt. Die nur periodisch nächtlich nachweisbare Mikrofilarämie kann bei Personen, die hospitalisiert sind oder die Arbeitszeit auf die Nacht verlegen, permanent vorhanden sein. Die Periodizität kann auch mit der Verabreichung einer Testdosis von Diethylcarbamazin (Mazzotti-Test) geändert werden. Die Therapie der lymphatischen Filariosen erfolgt seit bald einem halben Jahrhundert mit Diethylcarbamazin, das vor allem einen letalen Effekt auf die adulten Würmer aufweist. Das Absterben der adulten Würmer kann eine akute Lymphangitis auslösen. Ivermectin hat keine kurative Wirkung, da das Mittel nur auf die Mikrofilarien einwirkt [31][Brown] [32][Cao]. Chronische Lymphödeme insbesondere eine Elephantiasis, lassen sich durch medikamentöse filarizide Massnahmen kaum beeinflussen [33][Shenoy]. Auch chirurgische Eingriffe ergeben häufig kein befriedigendes Resultat.

Halzoun wird vor allem in Libanon, jedoch auch in der Türkei, Iran, Marokko, Griechenland und Indien beobachtet [34][Schwabe]. Im Sudan wird eine ähnliche Erkrankung unter dem Namen Marrara beschrieben [35][Yagi]. Es handelt sich um eine naso-pharyngeale Pentastomiasis. Eine Hypersensitivitätsreaktion auf Nymphen des Zungenwurms oder Linguatula serrata, der zur Gattung der Pentastomida gehört und Arthropoden-ähnlichen Eigenschaften aufweist, kann nach Genuss von infizierten rohen Innereinen (insbesondere Leber) von Ziegen, Schafen und Kamelen auftreten. Beobachtet werden einige Stunden nach der Einnahme von infizierten Innereien Schwellungen im Gesicht, Rachen und Nase sowie eine Rhinitis, Pharyngitis und evtl. Atemnot. Der adulte Parasit lebt in der Nase und den paranasalen Sinus des Hauptwirtes (Hund, Katze, andere Karnivore), die Nymphen hingegen findet man in den inneren Organen von herbivoren Zwischenwirten (z.B. Schafe, Ziegen, Kamele). Die Therapie erfolgt durch mechanische Entfernung der etwa 5 bis 10 mm langen Nymphen.

Etwa 20 % der Personen (insbesondere Frauen), die sich in eine Höhe von über 4200 m ü.M. begeben, klagen über Schwellungen im Bereich von Gesicht, Händen und Fussknöcheln (high altitude peripheral edema) [36][Sheridan]. Obwohl harmlos, können solche Ödeme für die Betroffenen sehr störend sein. Bei Auftreten von peripheren Ödemen muss immer ein Höhenlungen- sowie ein Höhenhirnödem ausgeschlossen werden. Liegt ein solcher Zustand nicht vor, so kann nach Bedarf mit einem Diuretikum behandelt werden.

„Outdoor“ Aktivitäten wie Trekking, river rafting etc. werden immer beliebter. So erstaunt es nicht, dass Kälteschäden auch bei Zivilisten und nicht wie früher vor allem im Militär vermehrt auftreten [37][Fritz]. Dabei spielt die Kälteexposition (über dem Gefrierpunkt) während mindestens 6 bis 12 Stunden zusammen mit nassen Socken und Schuhwerk eine entscheidende Rolle. Im Frühstadium von Frostbeulen treten Schwellungen mit Schmerzen vor allem an Händen und Füssen auf, die bei fortgesetzter Kälteexposition irreversibel sein können (Pernio) Beim Trench foot (Schützengrabenfuss) werden durch Nässe, Kälte und mechanische Traumata die kleinen Blutgefässe, Nerven, Muskulatur und Hautstrukturen geschädigt. Nach Aufwärmen der Füsse tritt eine manchmal mehrere Wochen dauernde hyperämische Phase mit häufig irreversibler starker Schwellung und Schmerzen auf.

Nifedipine (z. B. AdalatÒ), welches zur Prophylaxe und Behandlung des Höhenlungenödems eingesetzt wird, kann wie auch andere Arzneimittel (z. B. Antidepressiva, Vasodilatatoren, Betablocker, nicht-steroidale Entzündungshemmer, Glitazone) periphere Oedeme verursachen.

Die Podoconiose ist eine Form der endemischen Elephantiasis, die nicht durch eine Filarieninfestation bedingt ist [38][Price] [39][Price]. Die Erkrankung kommt vor allem in ländlichen Gebieten bei Personen vor, die in der Landwirtschaft tätig sind und barfuss gehen. Beschrieben wurde die Krankheit im Hochland von Ost- und Zentralafrika, jedoch auch in Zentralamerika, Brasilien, Nordwest-Indien und Sri Lanka, wo in Gebieten vulkanischen Ursprungs die Böden lehmhaltig sind. Mikropartikel von Silikaten und Aluminiuimsilikaten dringen durch die Füsse ein und schädigen durch ihre toxische Wirkung die Lymphgefässe. Dadurch entsteht eine Fibrosierung mit konsekutiver Obstruktion und Ödem. Die Erkrankung beginnt meist mit Fussbrennen, Schwellung des Fussrückens und der Zehen, in der Leiste können derbe Lymphknoten palpierbar sein, häufig sind die Beine nicht symmetrisch befallen. Nach Jahren entsteht ein Lymphödem, das entweder weich („water bag leg“) oder hyperkeratotisch und fibrotisch (leathery leg) sein kann. Die Behandlung erfolgt mit Stützstrümpfen. Durch passendes Schuhwerk kann in Initialstadien bewirkt werden, dass nicht noch mehr Silikatpartikel aufgenommen werden und dadurch die Krankheit nicht weiter fortschreitet. Chirurgische Massnahmen führen bei einer etablierten Fibrosierung der Lymphgefässe meistens nicht zum Ziel.

Personen mit Sichelzellkrankheit können Infarktkrisen im Bereich der Knochen, Lunge und Abdomen durchmachen. Sichelzellerkrankungen findet man vorwiegend bei Personen afrikanischen Ursprungs mit abnormem homozygotem Hämoglobin HbSS oder in Westafrika HbSC. Bei Kindern im Alter von 6 bis 24 Monaten tritt häufig ein sogenanntes Hand-Fuss Syndrom mit überwärmten, geröteten und fluktuierenden Schwellungen auf [40][Rao]. Bei älteren Kindern und Erwachsenen treten die Schmerzen vorwiegend in den langen Röhrenknochen in Gelenknähe auf, die Schwellungen treten meistens in den Hintergrund. Eine Nierenbeteiligung ist häufig. Eine Proteinurie oder ein nephrotisches Syndrom werden vorwiegend bei Kindern und jüngeren Erwachsenen beobachtet. Etwa ein Viertel aller Sichelzellpatienten weisen eine Proteinurie auf, etwa 5 bis 10 % ein nephrotisches Syndrom mit entsprechenden Ödemen. Die genaue Ursache des auf eine Therapie mit ACE-Hemmern (Enalapril) gut ansprechenden nephrotischen Syndrom ist nicht bekannt. Neben Makrohämaturien, irreversibler Hyposthenurie, Azidifikationsdefekten und Papillennekrosen treten bei Sichelzellkranken gehäuft fokal segmentale Glomerulosklerosen und mesangioproliferative Glomerulonephritiden auf [41][Scheinman].

Ödeme können auch durch die Umstellung der Ernährung beim Abstillen und Übergang auf feste Nahrung verursacht werden. Beim Kwashiorkor (Protein-Eneregie Malnutrition) sind die Ödeme durch eine ausgeprägte Hypalbuminämie bedingt. Beri Beri (Vitamin B1-Mangel) z. B. infolge Konsum von poliertem Reis kann sich initial mit Fingerschwellungen manifestieren, bevor neurologische oder kardiologische Probleme auftreten.

Nephropathien sind in tropischen Gebieten häufig [42][Sitprija] [43][Seedat]. Eine Vielzahl von infektiösen und parasitären Erkrankungen sowie tierischen und pflanzlichen Toxinen können mit einer Nephropathie einhergehen. Dabei spielt nicht nur die direkte toxische Einwirkung, sondern auch hämodynamische und immunvermittelte Mechanismen eine Rolle.

Infektionen mit den Malariaparasiten Plasmodium malariae oder Plasmodium falciparum können durch klinisch relevante Nierenerkrankungen kompliziert werden [44][Eiam-Ong] [45][Barsoum]. Die durch P. falciparum hervorgerufenen Nierenveränderungen weisen ein Spektrum von einer leichten Glomerulonephrits, einem akuten nephritischen Syndrom, einem nephrotischen Syndrom bis zu einem akuten Nierenversagen infolge akuter tubulärer Nekrose auf. P. malariae kann eine vorübergehende Nephritis, aber auch eine chronische Nephropathie mit nephrotischem Syndrom verursachen. Diese Immunkomplex-bedingte Nephropathie tritt meistens bei unterernährten Kindern im Alter von 5 bis 7 Jahren auf. Eine Therapie ist oft wirkungslos, die Prognose schlecht. Medikamente gegen Malaria, Steroide und immunsuppressive Mittel zeigen kaum eine relevante Wirkung. Parasitäre Infestationen [46][Duvic] (z.B. Schistosomiasis, Filariose [47][Hall], Strongyloidose), virale und bakterielle Infektionen (z.B. Lepra, Salmonellosen, Shigellosen, Leptospirosen, Hanta- und Dengue Viren) tierische Toxine (Schlangen, Bienen, Skorpione, Spinnen) und pflanzliche Toxine (Pilze, Baumwollsamenöl, Sternfrüchte, Djkenkol Bohnen) können verschiedenste Nephropathien wie Glomerulonephritiden, interstitielle Nephritiden, tubuläre Nekrosen u.a. mit eventueller Proteinurie verursachen, ein nephrotisches Syndrom mit Ödemen wird jedoch meistens nicht beobachtet.

Praktisches Vorgehen: Eine gute Anamnese verhindert eine „shot gun“ Diagnostik und ist wie überall in der Medizin von besonderer Wichtigkeit. Sie birgt häufig den Schlüssel zur Lösung des Problems. Eine detaillierte Reiseanamnese ist von zentraler Bedeutung. Allein durch die Kenntnisse des geographischen Vorkommens verschiedener Krankheiten kann die Differentialdiagnose eingeengt werden (z.B. Schistosomiasis, Loasis, Onchozerkose etc.). Wichtig sind auch Tätigkeiten (z.B. Süsswasserkontakt) oder Essgewohnheiten („Cebiche“ und Gnathosthomiasis) zu erfragen. Da einzelne Erkrankungen fast ausschliesslich bei Einheimischen oder Langzeitaufenthaltern vorkommen, muss die Aufenthaltsdauer und die Reiseart (Rucksacktouristen, Immigranten, Abenteuertouristen, „package tour“ etc.) eruiert werden. Die Stammeszugehörigkeit (z. B. Sichelzellerkrankung) kann von Bedeutung sein. Durch Begleituntersuchungen wie Blutbild zur Bestimmung der Eosinophile, serologische Untersuchungen zum Nachweis von Parasitenantigenen oder der direkte Parasitennachweis (Filariennachweis mittels Formolkonzentration, skin snips etc.) vervollständigen das Bild und bestätigen meistens nur noch die durch die Anamnese gebildete Hypothese.

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